El cultivo de cacahuate despliega un equilibrio fisiológico tan fino que cualquier agente patógeno capaz de interrumpirlo desencadena una cascada de efectos que se manifiestan desde la raíz hasta la arquitectura final de la planta. Este equilibrio comienza a alterarse cuando hongos del suelo, bacterias oportunistas o insectos especializados irrumpen en las estructuras que sostienen el flujo de recursos, modificando la respiración, el transporte vascular y la dinámica del crecimiento. Cada plaga y enfermedad actúa como una presión selectiva inmediata, capaz de remodelar la expresión metabólica de Arachis hypogaea y, en consecuencia, su productividad. Y es precisamente en esa interacción donde se hace visible la fragilidad fisiológica del cultivo frente a amenazas que, aunque invisibles a simple vista, deforman decisivamente su desempeño.
Al examinar la fisiología del cacahuate, salta a la vista la relevancia de sus raíces pivotantes, órganos que no solo anclan la planta, sino que condicionan la eficiencia en la absorción de agua y nutrientes. Cuando los patógenos del complejo de marchitez como Fusarium oxysporum o Sclerotium rolfsii invaden estos tejidos, la superficie radical se convierte en un campo de batalla microscópico. El micelio bloquea los vasos xilemáticos, interrumpe la columna de agua y eleva la resistencia hidráulica. La planta responde incrementando la síntesis de compuestos fenólicos, pero esta defensa tiene un costo energético: menos carbono se destina a crecimiento y más a contención. La disminución del potencial hídrico provoca marchitez, aun en presencia de humedad suficiente, porque el problema ya no es el suelo, sino la pérdida de continuidad interna.
En ese mismo territorio oscuro subterráneo opera la pudrición carbonosa, causada por Macrophomina phaseolina, un hongo oportunista de ambientes cálidos y secos. Su agresividad proviene de la capacidad para destruir la integridad de la corteza radical mediante enzimas líticas que comprometen el intercambio de agua. El tejido afectado entra en una espiral de estrés oxidativo, donde el exceso de especies reactivas de oxígeno acelera la degradación de membranas y reduce la viabilidad celular. Ante ello, la planta aumenta la actividad de peroxidasas y catalasas, pero este esfuerzo rara vez es suficiente cuando la infección coincide con un déficit hídrico, situación en la que el cacahuate opera ya cerca de sus límites fisiológicos.
Un escenario similar ocurre con las enfermedades foliares, aunque en este caso la fisiología afectada corresponde a la maquinaria fotosintética. La mancha temprana y la mancha tardía, provocadas por Cercospora arachidicola y Cercosporidium personatum, respectivamente, erosionan la capacidad fotosintética al necrosar el parénquima. Cada lesión actúa como un sumidero metabólico: la planta desvía recursos hacia la defensa local, mientras la tasa de asimilación neta disminuye. Las hojas atacadas pierden clorofila, los tilacoides se desorganizan y el transporte electrónico se vuelve ineficiente. Como consecuencia, la relación carbono-nitrógeno se desbalancea y el cacahuate reduce el número y tamaño de vainas, una respuesta fisiológica que a escala productiva es sinónimo de pérdidas cuantiosas.
La roya, causada por Puccinia arachidis, lleva este fenómeno aún más lejos. Sus pústulas anaranjadas no solo bloquean estomas e interfieren con los flujos de gases, sino que alteran la apertura estomática mediante señales químicas que la planta interpreta como estrés. El resultado es una reducción significativa en la conductancia estomática, acompañada de un descenso del potencial fotoquímico del fotosistema II. Esta alteración en la eficiencia cuántica desemboca en un descenso abrupto de la productividad primaria, que afecta incluso a tejidos no infectados al modificar la distribución sistémica de hormonas como el ácido salicílico y el jasmonato.
Pero no toda la presión proviene de patógenos. Los insectos especializados ejercen un impacto fisiológico igual o mayor. Los trips, por ejemplo, al raspar la epidermis foliar inducen la pérdida de turgencia y permiten la entrada de virus, entre ellos el temido tomato spotted wilt virus. Este virus compromete la transcripción de genes relacionados con el desarrollo y provoca distorsiones en meristemos. La planta intenta contener la infección mediante mecanismos de silenciamiento de ARN, pero esta respuesta consume recursos que deberían destinarse al llenado de las vainas. Cuando el cacahuate desvía demasiada energía hacia la defensa antiviral, el contenido de aceite en las semillas suele disminuir, indicador claro de un metabolismo secundario que ha sido forzado a operar en déficit.
El gusano trozador y otras larvas del suelo afectan de forma directa la fisiología del crecimiento al alimentarse de tallos jóvenes. Estas heridas generan discontinuidades vasculares que impiden el transporte de fotoasimilados hacia las estructuras subterráneas donde se forman las vainas. El cacahuate, que depende de la geocarpia para que sus frutos maduren bajo tierra, necesita una distribución precisa de azúcares hacia los pegs o clavijas. Cuando esta ruta se interrumpe, la planta no logra enterrar adecuadamente las estructuras reproductivas o produce vainas abortadas. Las heridas también inducen un aumento en la concentración de etileno, hormona asociada al estrés y la senescencia, que acelera procesos de degradación celular y limita el crecimiento vegetativo.
Las termitas, por su parte, erosionan tejidos lignificados y afectan el soporte estructural. Aunque su acción parece meramente mecánica, su impacto fisiológico se revela cuando la planta aumenta la lignificación compensatoria. Este mecanismo defensivo consume precursores aromáticos esenciales, reduciendo la disponibilidad para rutas metabólicas clave como la síntesis de flavonoides. Al disminuir estos compuestos, la tolerancia a radiación ultravioleta se reduce y los tejidos se vuelven más susceptibles a quemaduras, lo que a su vez afecta la fotosíntesis y la respiración.
Otro punto crítico aparece con los nematodos agalladores del género Meloidogyne. Estos organismos reconfiguran el sistema radical al inducir células gigantes que alteran el flujo normal de nutrientes. La raíz pierde eficiencia en la absorción de nitrógeno y potasio, lo que se traduce en un crecimiento aéreo limitado y un retraso en la formación de vainas. Las alteraciones hormonales, especialmente el aumento de citoquininas en las zonas afectadas, generan una jerarquía fisiológica distorsionada: la planta favorece tejidos improductivos mientras descuida estructuras reproductivas.
En conjunto, estas plagas y enfermedades comprometen funciones esenciales como la fotosíntesis, la respiración, el transporte vascular, la osmorregulación y el balance hormonal. La fisiología del cacahuate opera como una red interdependiente donde cualquier alteración reverbera en múltiples puntos. La disminución de clorofila se combina con la pérdida de raíces funcionales; la interrupción del xilema coincide con un aumento de compuestos defensivos que limitan el crecimiento; la distorsión hormonal afecta la relación fuente-destino en momentos claves del llenado del fruto. Cada proceso interviene en otro, formando un entramado de causas y efectos cuya complejidad deja claro que el impacto de las plagas no puede medirse solo por los daños visibles, sino por la profundidad con la que modifican la fisiología íntima de la planta.
A medida que el ambiente agrícola enfrenta mayores presiones climáticas, estas interacciones se intensifican. Altas temperaturas, sequías intermitentes y suelos degradados potencian la virulencia de los patógenos y reducen la resiliencia fisiológica del cultivo. El cacahuate, aun con su notable adaptabilidad, se ve obligado a redistribuir esfuerzos metabólicos en un escenario donde cada recurso mal asignado puede traducirse en una pérdida irreversible de rendimiento. La fisiología, por tanto, se convierte en el punto donde convergen los ataques y donde se decide el futuro productivo del cultivo.
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